A OMS nega o vazamento de dados do laboratório.

O Grupo Consultivo Científico para a Origem de Novos Patógenos (SAGO) foi incumbido pela Organização Mundial da Saúde (OMS) de descobrir a origem do SARS-CoV-2. Como era de se esperar, um artigo recente Os membros da SAGO concluíram: "Não encontramos evidências que sugiram que o SARS-CoV-2 resultante de manipulação experimental seja um cenário mais provável do que o surgimento de mutações ou eventos de recombinação que ocorrem naturalmente." 

Essa conclusão não surpreende, pois a OMS estava claramente seguindo ordens da China; desde o início da pandemia, eles repetiam argumentos bizarros vindos da China, como o de que o SARS-CoV-2 era não estava no arAlém disso, uma equipe da OMS enviada para investigar a origem da pandemia incluía Peter Daszak, chefe da EcoHealth Alliance e principal suspeito no cenário de vazamento de laboratório. 

Na verdade, o SARS-CoV-2, com seu sítio de clivagem da furina (FCS) adaptado aos humanos, é tão fora de lugar evolutivamente que, quando a equipe de virologistas evolucionistas do Dr. Fauci estudou seu genoma, eles concluíram “em particular”: “É muito provável” O vírus veio de um laboratório. 

Com algum conhecimento básico de virologia (e consciência da enorme quantidade de informações disponíveis), é possível compreender a complexidade do assunto. evidências circunstanciais não científicas), fica cristalino que o SARS-CoV-2 não é um vírus natural. Os argumentos de pessoas que têm tudo a perder com um cenário de "vazamento de laboratório" são pouco mais do que camadas estratificadas de improbabilidades, sustentadas por uma base de desespero. O desespero surgiu do desejo de pesquisadores obedientes de evite irritar as pessoas responsáveis ​​pela concessão de subsídios. Infelizmente, agora estão "presos no processo" e não conseguem sair dele. 

É possível que esse coronavírus quimérico tenha se espalhado rapidamente a partir de um dos milhares de mercados na China que por acaso fica perto do laboratório que produz coronavírus quiméricos. É possível que o RNA do SARS-CoV-2 encontrado no mercado O fato de cães-guaxinim terem sido vendidos em locais onde eram comercializados (algumas semanas após o início da pandemia e milhares de compradores já haviam passado por lá) sugere que esses animais foram a fonte do vírus. Também é possível que a origem do SARS-CoV-2 sejam animais aquáticos ou vegetais, já que o RNA do vírus também foi encontrado em locais onde esses itens eram vendidos. Da mesma forma, é possível que o cientista que, de alguma forma, conseguiu desenvolver uma vacina patenteável contra o SARS-CoV-2 em fevereiro de 2020 (menos de dois meses após os primeiros casos relatados) tenha caído acidentalmente do telhado do laboratório de coronavírus. 

Aliás, é possível que eu me torne bilionário jogando na Powerball; existem exemplos de pessoas que se tornaram bilionárias dessa forma, então por que não? 

Por outro lado, a hipótese da origem laboratorial do SARS-CoV-2 é inverossímil e facilmente prevaleceria num julgamento por júri. 

O SARS-CoV-2 se destaca como um unicórnio entre os coronavírus, mesmo entre seus supostos parentes mais próximos em seu subgênero (Sarbecovirus). Francamente, não existe nada sequer próximo de um ancestral comum desse vírus. O sítio de clivagem da furina (FCS) na proteína spike do SARS-CoV-2 permite que a proteína seja processada eficientemente pela protease furina humana. Isso aumenta significativamente a invasão celular, a disseminação para células adjacentes e, eventualmente, para outros hospedeiros. O processamento pela furina promove a passagem do RNA viral diretamente entre as células por meio da formação de sincícios (Figura 1). Esse mecanismo "furtivo" aumenta a disseminação do vírus, minimizando o alerta da resposta imune. Se eu quisesse aprimorar um coronavírus com maior infectividade para humanos, adicionaria um sítio de clivagem da furina adaptado para humanos à sua proteína spike.

Perda da sequência de aminoácidos “PRRA” FCS na proteína spike do SARS-CoV-2 reduz significativamente virulência em testes de laboratório. Portanto, qualquer um que argumente que o FCS do SARS-CoV-2 não foi inserido deliberadamente por não ser otimizado está sendo desonesto. Comparar as pandemias causadas pelo SARS-CoV (sem FCS; Fig. 2) e pelo SARS-CoV-2, que foi “equipado de fábrica” com um FCS adaptado ao ser humano, fornece um exemplo gritante de quão bem projetado é o seu FCS.

Ambas as pandemias de SARS começaram na China e se espalharam internacionalmente muito antes dos primeiros casos locais serem divulgados. No entanto, a SARS-CoV resultou em cerca de 8,000 casos confirmados e cerca de 800 mortes em todo o mundo, enquanto estima-se que as infecções por SARS-CoV-2 cheguem a 800 milhões, com 8 milhões de mortes associadas. Os poucos coronavírus conhecidos com alguma versão de FCS na junção S1/S2 da proteína spike estão a muitas décadas de distância evolutiva do SARS-CoV-2. Como até mesmo o SAGO aponta“Esses elementos não são homólogos genéticos e podem ter sido adquiridos independentemente.” Nenhum de seus parentes mais próximos conhecidos possui essa característica. sequência vital, muito menos um altamente adaptado ao ser humano versão semelhante ao SARS-CoV-2. Pessoas que têm muito a perder com um possível vazamento de laboratório tentam confundir o debate com exemplos de alguns coronavírus remotamente relacionados com uma versão do FCS. No entanto, isso é como um humano com um chifre anterior proeminente emergindo da floresta, e os cientistas descartando-o como natural porque existem exemplos de mamíferos com chifres. 

Então, de onde veio o FCS do SARS-CoV-2, se não desses parentes distantes e esparsos? 

Mecanismos Naturais da Evolução do Coronavírus

Erro de replicação. Para minimizar o acúmulo de erros prejudiciais durante a replicação do genoma, o complexo da RNA polimerase do SARS-CoV-2 contém um componente de prevenção de erros. O SARS-CoV-2 possui um grande genoma de RNA de fita simples com aproximadamente 30,000 nucleotídeos. Devido a esse mecanismo de prevenção de erros, a replicação do RNA do SARS-CoV-2 é bastante precisa para os padrões de vírus de RNA; ela é aproximadamente vezes 24 mais preciso do que o vírus da gripe. Portanto, para que os erros de replicação sejam contabilizados, de novo Para a síntese do novo FCS, a polimerase progenitora do SARS-CoV-2 (com mecanismo à prova de erros) teria que ter realizado 12 inserções incorretas em sequência, precisamente na região que codifica a junção da proteína spike S1/S2, resultando em um FCS altamente adaptado aos humanos e não encontrado em nenhum de seus parentes mais próximos conhecidos. 

Isso se torna exponencialmente mais complicado pela presença do dupleto de códons cgg, que compõem dois dos quatro códons vitais que codificam a FCS. O fato de menos de 4% de todos os códons no genoma do SARS-CoV-2 serem cgg não é aleatório; a pressão seletiva atua sobre os genomas para otimizar a "linguagem" (ou seja, o uso de códons). Além do SARS-CoV-2, um dupleto cgg-cgg foi encontrado apenas em alguns poucos genomas de coronavírus pouco relacionados, entre os milhares conhecidos, mas nunca em outra região que codifica a FCS. Os genomas desenvolvem "linguagens" por meio de intensa seleção. A "linguagem genômica" pode ser usada para inferir a origem evolutiva da mesma forma conceitual que se usa o estilo de escrita para detectar plágio. Se você encontrar algumas frases em um típico trabalho escolar de um adolescente escritas em estilo elisabetano, não é irracional suspeitar de plágio. 

Qual a probabilidade de um único membro do grupo Sarbecovirus, escondido furtivamente em um animal misterioso no mercado de Wuhan, próximo ao laboratório de coronavírus de Wuhan, ter usado uma polimerase corretora de erros para acidentalmente inserir uma sequência FCS de 12 nucleotídeos adaptada a humanos na localização genômica precisa, mudando momentaneamente de idioma (ou seja, uso de códons) para criar um vírus "Royal Flush"? 

Uma pergunta semelhante seria: quantos macacos sentados em frente a computadores são necessários para que um deles digite algumas linhas de Shakespeare? 

Recombinação. Os coronavírus podem trocar sequências de RNA quando dois vírus coinfectam uma célula. A "troca de molde" é talvez o mecanismo de recombinação mais comum usado pelos coronavírus para trocar sequências (Fig. 3). Nesse processo, a polimerase que replica um genoma de RNA "doador" troca para um genoma de RNA "aceitador", como um trem trocando de trilhos, para criar um vírus híbrido. Essa troca requer uma região de alta identidade entre o RNA aceitador e o doador e, portanto, funciona exponencialmente melhor entre vírus intimamente relacionados, sendo reduzida em vírus com atividade de polimerase corretora de erros (como o SARS-CoV-2).

Qual a probabilidade de um Sarbecovírus progenitor não identificado, presente em um animal misterioso no mercado (perto do laboratório de virologia), ter usado troca de molde para adquirir um minúsculo fragmento de FCS de 12 nucleotídeos? Existe um caso extremamente distante relacionado. gato coronavírus Com um FCS semelhante ao do SARS-CoV-2. Será que um coronavírus felino não relacionado e um protótipo de vírus de morcego SARS-CoV-2 "sem furina" coinfectaram a mesma célula em um animal desconhecido no mercado, causando uma troca de molde? Primeiro, as sequências de RNA que codificam a proteína spike desses vírus são astronomicamente diferentes. Portanto, é altamente improvável que uma troca de molde bem-sucedida produza uma descendência viável.

Em segundo lugar, essa troca milagrosa de molde teria exigido que a polimerase iniciasse a replicação do RNA protótipo do SARS-CoV-2, depois saltasse para o RNA receptor do vírus do gato para adquirir apenas os 12 nucleotídeos necessários para construir um FCS e, em seguida, retornasse à fita doadora. Em terceiro lugar, o vírus do gato não possui um dupleto cgg-cgg, portanto, a RNA polimerase progenitora do SARS-CoV-2 teria que ter cometido um erro de replicação para produzir o dupleto de códons não preferenciais. 

Devemos nos surpreender com o fato de que as evidências de novos eventos de recombinação no SARS-CoV-2 circulante sejam extraordinariamente... raro, embora ligeiramente menos extraordinariamente raros no pico? É também surpreendente que, após o início da pandemia, casos claros de coinfecção não tenham apresentado resultados positivos? evidência de recombinação? 

Eventos raros podem ocorrer sob circulação viral massiva. Mas, para acreditar na hipótese do mercado, o progenitor do SARS-CoV-2 teve que adquirir o soro fetal bovino (SFB) no mercado, onde havia poucos hospedeiros animais para uma circulação massiva. As conversas entre a equipe de virologistas do Dr. Fauci corroboram esse ponto: “De jeito nenhum a seleção poderia ocorrer no mercado. Densidade muito baixa de mamíferos; na verdade, apenas pequenos grupos de 3 a 4 indivíduos em gaiolas (Dr. Eddie Holmes).” 

Para sermos claros, o genoma do SARS-CoV-2 é uma colcha de retalhos. A proteína spike parece compartilhar ancestralidade com três vírus (ou seja, RmYN02, RpYN06 e RaTG13), todos desprovidos de FCS. Será que o "ancestral proximal" do SARS-CoV-2 passou por uma intensa recombinação enquanto se escondia em um cão-guaxinim no mercado e praticamente parou de recombinar ao se espalhar para centenas de milhões de humanos? Será que a recombinação e a seleção ocorreram antes do mercado de Wuhan, resultando em um vírus com potencial para se autodestruir e não explodir em nenhum outro lugar além de Wuhan (sede do laboratório de coronavírus)? 

Existe também um mecanismo de recombinação não replicativa no qual o RNA de cada genoma invasor é de alguma forma cortado e emendado aleatoriamente. Há algumas evidências de que esse tipo de recombinação ocorreu em alguns vírus, mas não há evidências semelhantes para o SARS-CoV-2. Além do coronavírus felino, uma proteína com alta similaridade ao FCS do SARS-CoV-2 também foi encontrada em células das vias aéreas humanas (ou seja, ENaC-alfaSem dúvida, é uma coincidência que os pesquisadores que estudam o ENaC-alfa compartilhem a mesma instituição (Universidade da Carolina do Norte, Chapel Hill) que o Dr. Ralph Baric, cujo método de inserção de FCSs em coronavírus o coloca no centro do debate sobre a origem do SARS-CoV-2.

Qual a probabilidade de um único membro "ancestral proximal" do grupo Sarbecovirus ter saltado de um animal misterioso no mercado para uma célula das vias aéreas de um vendedor de carne de caça, onde fortuitamente captou um minúsculo fragmento de RNA humano codificador de FCS que flutuou até o ponto exato em um genoma de 30,000 nucleotídeos, dando origem a uma variante que se espalhou pelo mundo? 

O novo FCS do SARS-CoV-2 contém dois adicionais possíveis motivos funcionais além da clivagem pela furina. Um FCS totalmente análogo, contendo todos os três possíveis motivos, foi encontrado até agora em apenas um outro vírus: o clone infeccioso artificial do MERS._MA30, que foi criada em laboratório vários anos antes da pandemia de Covid-19. 

Talvez o progenitor do SARS-CoV-2 tenha encontrado o MERS artificial._MA30 vírus em laboratório, ou encontrou um MERS "vazado de laboratório"._MA30 Em um camelo (hospedeiro intermediário do MERS), o vírus adquiriu o FCS e, em seguida, infectou um cão-guaxinim condenado a caminho do abate no mercado. 

Mecanismos não naturais da evolução do coronavírus

Os coronavírus também podem evoluir artificialmente quando os pesquisadores modificam seu genoma usando ferramentas genéticas simples, como a montagem de Gibson (Fig. 4). Em poucos dias, esse método pode ser usado para criar a estrutura genética de um novo coronavírus portador de FCS, com ou sem uma “cicatriz cirúrgica”. Esse método é uma abordagem relativamente simples e discreta, que alguém como o Dr. Baric poderia usar para construir coronavírus artificiais. O processo pode ser facilmente modificado para um método mais transparente, inserindo sequências especiais, como uma que codifica um FCS, ou sítios de clivagem para modificação genética flexível. Com a montagem de Gibson, até seis fragmentos podem ser “costurados” juntos, com ou sem sítios de clivagem. Talvez seja por isso que o genoma do SARS-CoV-2 possa ser convenientemente fragmentado em... seis peças. 

Sim, a evolução natural pode levar a vírus pandêmicos, mas o mesmo ocorre com outros processos. acidentes de laboratórioCom a liberação forçada do 2018 DARPA DESARMAR De acordo com a proposta, fica claro o que estava acontecendo no Instituto de Virologia de Wuhan antes da pandemia de Covid-19.Analisaremos todos os genes S do SARS-CoV. [espinho] sequências [de vírus SARSr CoV de morcegos isolados em locais de teste em cavernas na China] para sítios de clivagem proteolítica adequadamente conservados… e para a presença de potenciais sítios de clivagem da furina. Onde ocorrerem discrepâncias claras, nós iremos introduzir locais de clivagem apropriados e específicos para humanos e avaliar o potencial de crescimento em células Vero e culturas de HAE (epitélio das vias aéreas humanas). 

Um porta-voz da EcoHealth Alliance disse Brownstone Institute“Como a pesquisa relacionada à SARS conduzida pela EcoHealth Alliance e pelo WIV lidou com coronavírus de morcegos que nunca haviam demonstrado infectar pessoas, muito menos causar mortalidade significativa em humanos, por definição, não se tratava de uma pesquisa de ganho de função.” 

Usando a lógica da EcoHealth, o "objeto" que Timothy McVeigh usou para explodir o prédio federal não era uma bomba porque era feito de fertilizante inofensivo. Essa definição "novilíngua" de "pesquisa de ganho de função" justificou a tentativa do Dr. Fauci de obscurecer a realidade perante o Congresso, afirmando que esse tipo de pesquisa perigosa não estava sendo realizada e, portanto, ele nunca a financiou. 

Então, será que um vírus de morcego e gato teve um interlúdio astronomicamente improvável e fugaz em um cão-guaxinim no mercado? Será que o RNA ENaC-alfa intruso se inseriu no genoma de um vírus de morcego desconhecido? Será que os milhões de genomas virais isolados de milhares de animais que foram analisados ​​simplesmente não representam uma amostra grande o suficiente para encontrar algo próximo a um progenitor do SARS-CoV-2 na natureza? Ou será que o grupo DEFUSE da DARPA reservou algumas semanas de sua agenda lotada e fez exatamente o que pediu ao governo para fazer, pelo qual pagou US$ 14 milhões? 

Eu me pergunto.