As pessoas sempre foram fascinadas pela imortalidade. Embora grandes ganhos em cuidados médicos tenham permitido extensão da vida útil, isso muitas vezes tem o preço de coexistir com doenças crônicas associado envelhecimento, como doenças cardiovasculares, câncer, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), hipertensão e demências como Alzheimer e Parkinson.
O verdadeiro “objetivo do jogo” é ter uma longa vida útil com vida insignificante senescência. Isto significa a ausência de envelhecimento biológico, como reduzir o declínio funcional em órgãos e aptidão física de todo o corpo, retardar a perda de capacidades reprodutivas e retardar o risco de morte com a progressão da idade. O que realmente queremos é prolongar a juventude, não o envelhecimento. Ao conseguir isso, podemos começar a forçar os limites do aumento da expectativa de vida saudável.
Envelhecendo no nível celular é determinado pela taxa celular de dano versus taxa de reparo. O acúmulo de danos associados ao envelhecimento se manifesta quando as células não mais “se comportam corretamente” como parte de um coletivo que compõe os tecidos de um órgão, como células cancerosas.
Em indivíduos saudáveis, o acúmulo de danos é controlado por meio da apoptose, que é a morte celular controlada, e da limpeza celular refinada, incluindo autofagia e mitofagia; o “comer, quebrar e reciclar” componentes danificados da célula interna (intracelular) (organelas). O nutriente glicose e o hormônio insulina governam o controle de qualidade celular. A limpeza intracelular permite o abate de células ineficientes e tóxicas do rebanho. Com o tempo, a capacidade de uma célula de desencadear a apoptose fica prejudicada, permitindo que a disfunção gradual passe despercebida. Com o tempo, a acumulação dessas células disfuncionais dentro de um órgão promove o desenvolvimento de doenças.
Os humanos são organismos multicelulares dentro dos quais nossas células saudáveis operam coletivamente. Para ter uma vida longa saudável vida útil, nossas células não devem apenas viver mais, mas também devem funcionar corretamente. As células cancerosas têm vida longa e são capazes de replicação ilimitada; no entanto, eles evitam a apoptose e se tornam egoisticamente primordial, regredindo de volta ao comportamento do organismo unicelular. Nosso objetivo é manter a função ideal dos órgãos, garantindo a nós mesmos uma longa tempo de vida com senescência insignificante e talvez um toque de imortalidade.
As mitocôndrias são intracelulares organelas; essas organelas são protobactérias simbióticas remanescentes, originárias de proteobactérias que passaram a viver dentro de uma célula hospedeira derivada de arquea que estava mais intimamente relacionado a Asgard archaea (um grupo recentemente identificado de organismos unicelulares antigos). Simplificando, uma bactéria unicelular antiga e estranha veio viver dentro das células que eventualmente evoluíram para nós. As proteobactérias endocitadas asgardianas evoluíram para mitocôndrias; por meio de um processo chamado endossimbiose, as duas se tornaram interdependentes. Elas agora nos sustentam e nós as sustentamos. Nossas células, com mitocôndrias e outras organelas dentro delas, são chamadas de células "eucarióticas".
As mitocôndrias têm seu próprio genoma; DNA circular policistrônico, enquanto suas membranas de matriz interna são ricas em um fosfolipídio cardiolipina. Ambas as características são comuns às bactérias e não ao DNA nuclear eucariótico e outras organelas de animais multicelulares, além daquelas que digerem mitocôndrias. As mitocôndrias produzem a maioria dos nossos nutrientes vitais energia ao mesmo tempo em que atua como fonte de destruição para a maioria das nossas células. Isso ocorre devido ao uso de oxigênio para quebrar nutrientes, a fim de capturar energia e armazená-la na molécula transportadora de energia ATP. A necessidade e o uso de oxigênio deles (e, portanto, nossos) são ao mesmo tempo vitais e corrosivos; a oxidação completa da glicose produz mais danos oxidativos do que a oxidação de ácidos graxos e, no processo, produz excesso superóxido, uma forma de oxigênio com um elétron adicionado que é denominado radical livre.
As mitocôndrias também produzem peróxido de hidrogénio, o mesmo encontrado no seu limpador de ralos doméstico, embora em uma concentração muito menor. Níveis elevados crônicos de espécies reativas de oxigênio (ROS) de baixo grau prejudicam nossas células. Alcançar o equilíbrio entre a “queima” de glicose ou ácidos graxos que requerem oxigênio para fornecer energia para o nosso corpo (bom) e produzir substâncias corrosivas (ruim), é hormesis, como a “zona Cachinhos Dourados”. Toxicidade de ROS é um fator-chave no envelhecimento, pois muito dele irá diminuir a expectativa de vida e tempo de vida.
A maioria dos ROS nas células é produzido pelas mitocôndrias. Alguma quantidade é necessária para conectores, enquanto o excesso causa danos; novamente, isso requer equilíbrio ou hormese. ROS também são mitocondriais-sinalização moléculas, comunicação para o núcleo e alterando gene expressão. Isso levanta a questão: o que impulsiona comportamento celular, genes no núcleo, ou sinais mitocondriais? O certo quantidade de ROS causa produção de novas mitocôndrias mais saudáveis, o excesso de ROS aumenta dano Acima de reparar, acumulando mitocôndrias tóxicas rebeldes. Células cancerosas apresentam mitocôndrias danificadas consistentemente; o mesmo também é encontrado em doenças cardiovasculares, Alzheimer e Parkinson, e muitas das doenças que aceitamos como parte do envelhecimento.
Como mencionado acima, podemos produzir energia a partir da gordura ou da glicose (um açúcar) por meio de nossas mitocôndrias cooperativas. A quantidade de exposição à glicose (predominantemente de fontes alimentares e também feita e secretada na corrente sanguínea pelo fígado) é crítica para atingir esse equilíbrio entre nossas mitocôndrias nos ajudando ou nos prejudicando. A insulina é produzida em resposta à ingestão de carboidratos (açúcares como glicose, amido e sacarose), aumentando a absorção (e uso) de glicose por nossas células e mitocôndrias e reduzindo a queima de gordura (beta-oxidação e subsequente cetose).
Para simplificar, usamos principalmente glicose de carboidratos para produzir energia com nossas mitocôndrias, ou ácidos graxos de alimentos ou de nossas células de gordura, ou cetonas da quebra de gordura, para produzir energia por meio de uma via metabólica alternativa, chamada cetose.
Restrição de calorias (restrição de carboidratos) em fermento, vermes nematóides e ratos para primatas aumenta tempo de vida com tempo de vida induzindo cetose. Ela faz com que a insulina fique baixa o suficiente para permitir que a cetogênese (um produto da beta-oxidação, a queima de gordura) ocorra. A queima de gordura regulada positivamente resulta na produção de moléculas chamadas corpos cetônicos, principalmente pelo fígado (síntese endógena).
Um desses corpos cetônicos é o beta-hidroxibutirato (BHB), derivado de ácidos graxos que vêm de nossas células de gordura ou de uma refeição. A cetona BHB é uma molécula de combustível e sinalização, causando mitocôndria e núcleos para se adaptar para mudanças metabólicas. Dietas que imitam o jejum, como alimentação com restrição de tempo e dietas com muito baixo teor de carboidratos/gordura saudável (também conhecidas como dietas cetogênicas) também induzem a cetose sem o esforço consciente de restrição calórica.
Essas dietas são ricas em gorduras saudáveis (como gorduras animais) e baixo teor de açúcares/carboidratos ricos em amido levam a diminuição da insulina e da glicose e aumento de cetonas (BHB) na corrente sanguínea. Com o tempo, isso induz a maquinaria intracelular alterar, mudando o metabolismo do corpo para se abastecer principalmente de gordura e Cetonas em vez de açúcar (glicose). A cetose aumenta a atividade de manutenção intracelular, permitindo que as células removam e substituam organelas danificadas. Também permite mais tempo para que o DNA seja verificado por proteínas de manutenção de DNA que são capazes de evitar a propagação de erros de duplicação de DNA em células-filhas, portanto reduzindo o câncer e outras doenças relacionadas ao desenvolvimento da idade. A cetose demonstrou conter uma sugestão de um elixir para um saudável se não uma vida mais longa.
Em contraste, dietas ricas em carboidratos, fornecendo glicose por meio de carboidratos ricos em amido, como pão, macarrão, arroz, milho e sacarose encontrados no açúcar de cana, xarope de milho rico em frutose, açúcar de coco, frutas e mel, todos estimulam a secreção de insulina. A hiperinsulinemia prolongada aumenta o risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer, malignidades, doença cardiovascular, e T2DM. Embora a insulina seja essencial para a vida, o excesso de insulina (devido a essas dietas ricas em carboidratos) leva à hiperinsulinemia, que está implicada em doenças crônicas e envelhecimento. A diminuição da demanda de insulina aumenta a expectativa de vida e a expectativa de vida. A insulina também faz com que as células se repliquem mais rápido, diminuindo as pausas para verificar Qualidade da cópia do DNA, dizendo às células que a comida é abundante e, portanto, “não há necessidade de manter o navio apertado”.
Insulina é o hormônio do envelhecimento e um padrão alimentar que regularmente desencadeia secreção excessiva de insulina impede nossa capacidade de produzir Cetonas, incluindo BHB. A insulina suprime a cetogênese (produção de cetona), privando-nos de BHB's propriedades anti-envelhecimento. A produção endógena de BHB, um poderoso antioxidante que neutraliza diretamente os radicais livres e ROS, foi mostrado para melhorar e evitar doenças crônicas associadas a condições de envelhecimento. Então, podemos controlar muito do nosso envelhecimento por meio de nossas escolhas alimentares. Cetonas como BHB são produzidos quando não estamos estimulando excessivamente a secreção e a necessidade de insulina por meio de nossas escolhas alimentares.
Muitas vezes somos aconselhados a comer para manter nossa energia e saúde. No entanto, talvez um pouco menos resulte em um pouco mais em relação à expectativa de vida e saúde, e em vez de restrição calórica, podemos fazer bio-hack comendo o quanto quisermos uma vez por dia, ou comendo alimentos não estimulantes da insulina. Fazer ambos aumentará ainda mais seus efeitos. Os resultados são os mesmos do jejum e da restrição calórica, menos insulina e mais cetonas, o que se traduz em células mais saudáveis, em você mais saudável e na chance de atingir seu potencial máximo de vida.
Link para doação para apoiar a pesquisa de Isabella D. Cooper em Biologia do Envelhecimento, Doenças Relacionadas à Idade e Longevidade na Universidade de Westminster, Reino Unido. Este é um dos poucos grupos de pesquisa acadêmica na área de dieta e metabolismo livre de patrocínio da indústria alimentícia. Cem por cento dos fundos de doação vão para pesquisa ativa baseada em laboratório, com zero fundos perdidos em custos administrativos.
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